Na última década, a prevalência do uso do telefone celular aumentou cerca de 100% em muitos países. Evidências de potenciais riscos acumulados para saúde em paralelo por pesquisas epidemiológicas levantam controvérsias sobre a interpretação apropriada e o grau de influência e desordem responsável pela redução ou aumento das estimativas de risco. Ao todo, 33 estudos epidemiológicos foram revistos por pares, sendo a maioria (25) sobre tumores cerebrais. Considerações metodológicas revelaram que não foram atendidas três importantes condições de estudos epidemiológicos para detectar um aumento de risco: não há nenhuma métrica de exposição baseada em evidências; a duração do uso de telefone celular observada é geralmente ainda muito baixa; não é possível a seleção de parâmetros com base em evidências entre os tipos de neoplasias totalmente diferentes, devido à falta de hipóteses etiológicas. As evidências no geral expressam um risco aumentado, mas sua magnitude não pode ser avaliada no momento graças à informação insuficiente sobre o uso a longo prazo.

Over the last decade, mobile phone use increased to almost 100% prevalence in many countries. Evidence for potential health hazards accumulated in parallel by epidemiologic investigations has raised controversies about the appropriate interpretation and the degree of bias and confounding responsible for reduced or increased risk estimates. Overall, 33 epidemiologic studies were identified in the peer-reviewed literature, mostly (25) about brain tumors. Methodologic considerations revealed that three important conditions for epidemiologic studies to detect an increased risk are not met:no evidence-based exposure metric is available; the observed duration of mobile phone use is generally still too low; no evidence-based selection of end points among the grossly different types of neoplasias is possible because of lack of etiologic hypotheses. The overall evidence speaks in favor of an increased risk, but its magnitude cannot be assessed at present because of insufficient information on long-term use.

Na última década, a prevalência do uso do telefone celular aumentou cerca de 100% em muitos países. Evidências de potenciais riscos acumulados para saúde em paralelo por pesquisas epidemiológicas levantam controvérsias sobre a interpretação apropriada e o grau de influência e desordem responsável pela redução ou aumento das estimativas de risco. Ao todo, 33 estudos epidemiológicos foram revistos por pares, sendo a maioria (25) sobre tumores cerebrais. Considerações metodológicas revelaram que não foram atendidas três importantes condições de estudos epidemiológicos para detectar um aumento de risco: não há nenhuma métrica de exposição baseada em evidências; a duração do uso de telefone celular observada é geralmente ainda muito baixa; não é possível a seleção de parâmetros com base em evidências entre os tipos de neoplasias totalmente diferentes, devido à falta de hipóteses etiológicas. As evidências no geral expressam um risco aumentado, mas sua magnitude não pode ser avaliada no momento graças à informação insuficiente sobre o uso a longo prazo.

Over the last decade, mobile phone use increased to almost 100% prevalence in many countries. Evidence for potential health hazards accumulated in parallel by epidemiologic investigations has raised controversies about the appropriate interpretation and the degree of bias and confounding responsible for reduced or increased risk estimates. Overall, 33 epidemiologic studies were identified in the peer-reviewed literature, mostly (25) about brain tumors. Methodologic considerations revealed that three important conditions for epidemiologic studies to detect an increased risk are not met:no evidence-based exposure metric is available; the observed duration of mobile phone use is generally still too low; no evidence-based selection of end points among the grossly different types of neoplasias is possible because of lack of etiologic hypotheses. The overall evidence speaks in favor of an increased risk, but its magnitude cannot be assessed at present because of insufficient information on long-term use.

Existe um debate atual sobre como e quando o impacto provocado por agente ou determinante pode ser interpretado como causa de uma doença. O chamado "critério de causação", originário do trabalho seminal de Austin Bradford Hill e Mervyn Susser, frequentemente é aplicado de forma esquemática e há uma tendência a interpretar erradamente a falta de evidência de causas como evidência de falta de relação causal. Não existem critérios para avaliação de evidência no que diz respeito à propensão de um agente ou determinante causar uma doença, nem para descartar a noção de causação. Neste comentário, proponho uma aproximação dialógica para a avaliação de um agente ou determinante. Começando com evidência epidemiológica, quatro itens necessitam ser abordados: relação temporal, associação, equivalência ambiental e equivalência populacional. Se não há contra-argumentos, a um fator é atribuído o potencial de causação. Na maioria dos casos, há insuficiente evidência a partir de estudos epidemiológicos. Nesses casos, outra evidência que aumenta ou diminui a confiança num fator relacionado à doença pode ser usada. No entanto, qualquer veredito de causação é provisório e uma ação não pode ser adiada sob pretexto de encontrar melhor evidência, quando nosso estado de conhecimento mostrar que é preciso tomar medidas imediatas para proteção da saúde.

There is an ongoing debate regarding how and when an agent's or determinant's impact can be interpreted as causation with respect to some target disease. The criteria of causation, originating from the seminal work of Sir Austin Bradford Hill and Mervyn Susser, are often schematically applied and, furthermore, there is a tendency to misinterpret the lack of evidence for causation as evidence for lack of a causal relation. There are no criteria for the assessment of evidence concerning an agent's or determinant's propensity to cause a disease, nor are there criteria to dismiss the notion of causation. In this commentary, I propose a dialogue approach for the assessment of an agent or determinant. Starting from epidemiologic evidence, four issues need to be addressed: temporal relation, association, environmental equivalence, and population equivalence. If there are no valid counterarguments, a factor is attributed the potential of disease causation. More often, there will be insufficient evidence from epidemiologic studies. In these cases, other evidence can be used that increases or decreases confidence in a factor being causally related to a disease. Even though every verdict of causation is provisional, action must not be postponed if our present knowledge appears to demand immediate measures for health protection.

Existe um debate atual sobre como e quando o impacto provocado por agente ou determinante pode ser interpretado como causa de uma doença. O chamado "critério de causação", originário do trabalho seminal de Austin Bradford Hill e Mervyn Susser, frequentemente é aplicado de forma esquemática e há uma tendência a interpretar erradamente a falta de evidência de causas como evidência de falta de relação causal. Não existem critérios para avaliação de evidência no que diz respeito à propensão de um agente ou determinante causar uma doença, nem para descartar a noção de causação. Neste comentário, proponho uma aproximação dialógica para a avaliação de um agente ou determinante. Começando com evidência epidemiológica, quatro itens necessitam ser abordados: relação temporal, associação, equivalência ambiental e equivalência populacional. Se não há contra-argumentos, a um fator é atribuído o potencial de causação. Na maioria dos casos, há insuficiente evidência a partir de estudos epidemiológicos. Nesses casos, outra evidência que aumenta ou diminui a confiança num fator relacionado à doença pode ser usada. No entanto, qualquer veredito de causação é provisório e uma ação não pode ser adiada sob pretexto de encontrar melhor evidência, quando nosso estado de conhecimento mostrar que é preciso tomar medidas imediatas para proteção da saúde.

There is an ongoing debate regarding how and when an agent's or determinant's impact can be interpreted as causation with respect to some target disease. The criteria of causation, originating from the seminal work of Sir Austin Bradford Hill and Mervyn Susser, are often schematically applied and, furthermore, there is a tendency to misinterpret the lack of evidence for causation as evidence for lack of a causal relation. There are no criteria for the assessment of evidence concerning an agent's or determinant's propensity to cause a disease, nor are there criteria to dismiss the notion of causation. In this commentary, I propose a dialogue approach for the assessment of an agent or determinant. Starting from epidemiologic evidence, four issues need to be addressed: temporal relation, association, environmental equivalence, and population equivalence. If there are no valid counterarguments, a factor is attributed the potential of disease causation. More often, there will be insufficient evidence from epidemiologic studies. In these cases, other evidence can be used that increases or decreases confidence in a factor being causally related to a disease. Even though every verdict of causation is provisional, action must not be postponed if our present knowledge appears to demand immediate measures for health protection.